第464章 新思路（1/2）

「那關於腦源性神經因子的具體作用機制，你有過做過了解麼？它沒有其他幾條通路那麼熱門？」周成更為精準且深入地，以純粹學術的角度來問。

現代的學術，可以分為純粹學術與迎合性的學術，真正的學術問題，若要非常深入的話，深度會到一個很精準的角度，每走一步，都有太多繁雜的可能性。

基本上短期內很難窮盡，這也是其實真正懂得如何做學術的博士或者是科研團隊，不會怕發表不了文章，只是看發表的文章意義究竟有多大。

但其實，很多的文章，都只是為了推動學科的發展，而不會直接觸及到學科發展到下一個階段的門檻，從整體角度，需要一個厚積薄發的過程，一舉破關！

楊弋風看了看周成，知道周成不會無的放矢。

但周成的問題，他一時不好回答，於是就說：「你等我一下啊。」

說完，楊弋風才稍微閉上了雙目，作起了沉思狀，仿佛是在提取一些什麼東西似的。

在現實中，楊弋風一直都沒有真正表現出來過他的真實實力和原本完整的天賦。

但在模擬世界裡面，周成知道，這楊弋風看似不靠譜，但其實擁有強大的知識儲備和知識系統，而且，楊弋風的這種儲備和系統和別人還不一樣，他只是儲存，得需要臨時去整理和提取相應的關鍵成分——

楊弋風會經常瀏覽文章，然後記住，但不會深入地去分析，能過目不忘，不代表記住的東西都會提煉成自己掌握的，屬於是博聞強識。

周成也沒打擾楊弋風！

丁長樂等人就更加不敢說話了，因為剛剛楊弋風所羅列出來的背景，已經是超出了大部分面上基金項目在研究深入層面的內容了。

華國目前一般的研究項目，基本上就是問題涉及到單純通路，就已經算非常深入！

每一個病種，都會有很多條通路，包括熱門和非熱門通路，然後就開始打邊緣牌，用有效的藥物去作用於細胞，看藥物能否提升相應通路表達物的水平，以此來驗證藥物在某種疾病中是否有促進或者負向作用。

這就非常深入了，算是水平非常頂尖的一種研究項目了。

但，這一次楊弋風觸及到的反彈，明顯不是這麼簡單的事情。

不過，楊弋風並沒有讓眾人等很久，就說：「BDNF對神經修復，或者說在促進神經元連接的時候，作用機制主要有如下幾個方面。」

「促進神經元的成長和連接

「BDNF能夠刺激神經元的生長錐，促進神經元的成長和連接。BDNF與其高親和性受體TrkB結合後，能夠激活多種信號通路，如Akt、ERK、CREB等通路，進而促進神經元的成長和突觸形成。此外，BDNF的另一個作用機制是通過調節突觸可塑性來促進神經元的連接。BDNF能夠加強突觸連接，從而促進神經元的成熟和存活。

「促進神經元的代謝

「BDNF能夠促進神經元的代謝，提高能量代謝水平，增強細胞膜的穩定性和防止氧化應激。BDNF可以通過激活AMPK信號通路來促進神經元的能量代謝，提高細胞的代謝水平。此外，BDNF還能夠通過激活NF-κB信號通路來增強神經元細胞膜的穩定性，防止氧化應激的發生。

「減少細胞凋亡

「BDNF能夠減少神經元的凋亡，通過激活Akt等信號通路，增強細胞的抗凋亡能力。BDNF能夠通過TrkB和p75NTR兩個受體來調節細胞的凋亡，其中TrkB受體激活能夠通過Akt信號通路來抑制細胞的凋亡，p75NTR受體激活則能夠促進細胞的凋亡。

「調控通路則主要包括TrkB受體、p75NTR受體、CREB信號通路、ERK信號通路、Akt信號通路這麼幾種。目前在細胞實驗層面的研究深入程度，大抵是如此。」

「你的意思，是我要通過探尋BDNF在這些通路裡面的作用，然後找一個合適的點？」

周成聞言，先點頭又搖頭，無視他人目光的補充：「TrkB是受體，是BDNF的高親和性受體，激活TrkB會促進神經元的成長和連接，並促進細胞的代謝和減少細胞凋亡。」

「總結一下，促代謝，減少細胞凋亡。」

「p75NTR是BDNF的低親和性受體，通過與TrkB結合來增強TrkB的信號傳遞和增強神經元的成長和連接。但是，p75NTR的激活也能夠促進細胞的凋亡，所以它的調控非常重要。」

「總結一下，調控。」

「CREB是一種轉錄因子，通過激活CREB信號通路能夠促進BDNF的表達和釋放。BDNF又可以通過激活TrkB受體來激活CREB信號通路，形成一個正反饋調節迴路。」

「這是正反饋。」

「ERK信號通路是BDNF促進神經元成長和連接的重要信號通路。ERK的激活能夠促進神經元的生長和連接，並且在突觸可塑性和學習記憶中也扮演著重要角色。BDNF可以通過激活TrkB受體來激活ERK信號通路。」

「這相當於是旁通。」

「Akt信號通路是BDNF調節細胞凋亡的重要信號通路。Akt的激活能夠抑制細胞的凋亡，增強細胞的抗凋亡能力。BDNF可以通過激活TrkB受體來激活Akt信號通路。」周成侃侃而談著。

不過等周成差不多把楊弋風說的幾條通路的主要作用機制重複一遍後，楊弋風愕然說：「你這是背了多少篇文章？你往前面背了幾年啊？」

楊弋風這話，引來了丁長樂的咳嗽聲，似乎是在示意，讓楊弋風不要把一些話說得太直白，免得太過於妖孽，風必摧之。

畢竟現在還有蔣洪當面。

蔣洪則人略有傻住。

要說楊弋風和周成所說的這些東西，被人查出來，那沒問題，但是就這麼講出來，就有點過分的妖孽。

其他的研究生和博士們都傻掉了，因為周成和楊弋風所說的任何一個點，估計都足以支持他們畢業了，如今全世界博士研究生的水平，都還沒到達那麼不可思議的高度，就是往下深入兩個級別，就可以輕鬆畢業。

一些寬鬆點的專業，深入到一個分子層面，畢業也不難了。

周成並未理會，繼續說：「我們可以發現，TrKB是一個比較特殊的紐帶和調節點。」

「那麼，我們就可以關注TrKB調節的更上游調節節點：

「神經元表面分子：神經元表面分子如Integrin、NCAM、L1、N-cadherin等可以調節TrkB受體的表達、分布和信號轉導。

「信號轉導調節酶：信號轉導調節酶如SH2、PTP、GSK3β等可以調節TrkB信號通路的活性和穩定性。

「細胞外基質成分：細胞外基質成分如Laminin、Fibronectin、Collagen等可以調節神經元的黏附、生長和連接。

「還有更下游調節節點：

「MEF2：MEF2是一個轉錄因子，參與了神經元的發育和成熟過程，可以被CREB和NF-κB信號通路調節。

「mTOR：mTOR是一個細胞代謝調節蛋白，在神經元的生長和突觸可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信號通路調節。

「MAPKAPK2：MAPKAPK2是一個細胞骨架調節蛋白，在神經元的形態和連接中具有重要的作用，可以被ERK信號通路調節。

「Bcl-2家族：Bcl-2家族是一組調節細胞凋亡的蛋白，在神經元的存活和死亡中起著重要的作用，可以被Akt信號通路和NF-κB信號通路調節。」

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