第1086章 沒見過世面（1/2）

最近短短時間內，楊教授接連推出大手筆，大家不免心裡覺得不可思議。

楊教授是外星人吧，這想像力簡直爆表，短短一段時間內，連續提出幾個極富創造力研究方向，每一個都是重量級的，都是在探索醫學難題的路上邁進一步。

其實搞科研除了紮實的知識功底，還需要豐富的想像力，對未知世界強烈的好奇心，這樣才能將原本枯燥的研究視為有趣的工作，在研究中不走尋常路，取得一些帶有突破性的成績。

楊平提出的這些研究主題，即使不談這些研究是否能夠成功，即使這些想法也是極具突破性，能夠給後來者提供豐富的啟迪，為後來者打開一條通往新世界的門。

討論仍然繼續，大家的課題在一次又一次的討論和調整中，現在不斷地清醒成熟。

「你是說免疫細胞崩解後的一些片段在某種特定的條件下還可能進行自由組合，形成新的更大的片段？比如K因子就是這麼來的。」陸小路問道，他覺得這個想法有點天馬行空，以前誰也沒有這樣想過，在實驗室培的細胞培養液中，還會發生這種事情。

楊平點點頭說：「地球的遠古時代，雷電或太陽粒子都可能激發一些化學物質形成有機物，在實驗室的培養液中，那些基因片段完全可能進行隨機地重組。不過目前只是一個假說，需要嚴謹的實驗來驗證。」

其實科學上很多進步都開始於天才的假說，比如DNA的雙螺旋結構，細胞膜的鑲嵌結構，都是從一個天才的假說開始，最後實驗驗證假說是正確的。

「如果這個假說成立，我們將能夠創立一套理論，解開免疫系統背後一些攻防的原理性東西，那時候，我們整個研究思路被拓寬，腫瘤的治療也會被帶入一個自由境地。」楊平補充說。

大家被楊平的話激起了很大的信心，都心裡暗自決定要放手一搏。

陸小路接過話說：「多個課題同時進行時必需的，目前免疫細胞治療的短板就是對實體腫瘤能力不足，比如T細胞治療，對血液腫瘤效果好，但是對實體腫瘤效果不佳，因為血液腫瘤細胞都漂浮在血液中，免疫細胞也漂浮在血液中，這就像大海戰，這些細胞像軍艦，軍艦與軍艦藉助大海這個平台進行交戰。而免疫細胞對付實質腫瘤就像城市巷戰，在城市巷戰中，軍艦發揮不了作用。」陸小路本來就是研究腫瘤的免疫治療的，所以對這些非常熟悉。

「對，但是運載病毒不存在這種缺點，它可以穿透任何實質腫瘤，而且能夠進入腫瘤細胞內部，所以不管是血液腫瘤還是實體腫瘤，運載病毒都沒有障礙。」張志偉教授發表自己的意見。

「我們這邊好好研究一番當時K因子形成的內部外部條件，對這些條件研究比較清楚之後，可以破解K因子的形成過程。」唐順說，當時K因子就是在細胞實驗室培養腫瘤細胞時發現的。

「對，如果能夠研究清楚K因子的形成機制，以後我們可以在實驗室重組類似的生物因子。」楊平肯定大家的意見，「關於病毒療法和細胞治療，大家談談目前國際上的研究進展如何吧？」

陸小路是研究腫瘤治療的，他主動承擔介紹的任務：

「細胞治療目前比較成功的是T細胞治療，它的歷史我不多介紹。美國一個團隊在針對殘留或復發性腦內惡性腫瘤「膠質母細胞瘤」患者進行的臨床試驗中，接受溶瘤病毒藥物治療的19人里有16人存活了1年以上，其中3人存活了5年以上，這3個人的腫瘤變小，也沒有復發。但是在傳統的治療方式下，80%的復發性「膠質母細胞瘤」患者會在1年內死亡。可見病毒療法已經展示偉大的前景，所以它的前景已經得到證實。」

「至於病毒治療目前的進展，目前最先進的日本人的研究成果-——1型單純皰疹病毒重組後的溶瘤治療產品，1型單純皰疹病毒有3個重要的基因組：α34.5基因——人體有一種自我保護機制，受到病毒感染的細胞會自我毀滅，從而防止病毒增殖，然而α34.5基因會試圖阻止這種情況，讓作為宿主的細胞繼續存活下去。他們利用基因技術使α34.5不發揮作用，病毒在癌細胞內也可以增殖。ICP6基因——它產生能合成病毒脫氧核糖核酸的酶，如果讓它不發揮作用，病毒就無法在正常細胞中增殖，這樣只在腫瘤細胞內增殖。α47基因——具有讓人體免疫系統很難發現病毒的隱身功能，如果人工刪除這一組基因，病毒失去隱身能力。本來癌細胞是患者自身的細胞，所以免疫系統不會認為它是敵人，但腫瘤細胞被失去隱身功能的病毒感染後會帶有「標記」，癌細胞就容易被免疫系統發現，從而成為免疫系統的攻擊對象。

「目前病毒療法日本最先進，但是他們的產品從研究到投入使用，足足花了二十年，而且效果不理想，只能作為輔助產品使用，比如手術前用於縮小瘤體，這樣方便手術，而且我們與他們的路線完全不同，他們只是將病毒作為標記物，然後吸引免疫系統來攻擊，從本質上來看，其實還是屬於免疫治療。」

「我們的病毒療法才是真正利用病毒進行滲透、標記和獵殺，依靠病毒完成全部的功能，所以我們在某些步驟要反著來，比如α47基因的隱形衣功能，我們不是消除這項功能，而是加強。」

「細胞治療目前美國最先進，CAR-T細胞應用最成熟，商業化運作最好，因為相對於病毒治療，細胞治療已經對某些腫瘤達到治癒的效果，所以大家不陌生，我們實驗室目前也在開展CAR-T細胞治療，所以對於細胞治療我不多講。」

''不久的將來我們將會超過他們，我們現在這方面的基礎研究已經領先於他們，現在這幾個新開的課題一定會占據這方面的前沿陣地。」楊平毫不謙虛地說，對楊平來說，這方面沒必要謙虛。

「病毒療法我的思路存在一個硬傷，無論怎麼改進不能消除它的固有缺點，它是外來物，會受到免疫系統的攻擊，而免疫細胞治療不存在這樣的硬傷。如果使用溶瘤的思路，其實沒什麼殺傷力，日本人搞了二十年也就那個樣子。」唐順還是覺得細胞治療更有前途。

張志偉教授不同意：「細胞治療對實體腫瘤的效果差也是硬傷，細胞從血管里穿透血管壁，然後再穿透一層又一層的屏障，進入腫瘤內部也是難事，病毒可以輕鬆進入實質腫瘤內部。至於病毒受免疫系統的攻擊，可以做逃避處理，剛剛陸教授不是說了，1型單純皰疹病毒攜帶的α47基因是隱形基因，我想腺病毒或者其他病毒也會存在這種基因，我們可以利用重組技術加強這方面的功能，即使其它病毒沒有這方面的基因，我們可以植入，這不是難事。」

楊平團隊的學術會議討論向來就是直來直去，大家不用玩什麼人情世故那一套，這樣可以提高溝通效率，避免無效的損耗。

「沒關係，我們現在無需爭論誰在未來更有前途，這一切交給未來去評判，我們所有可能的路線都要研究，在研究的過程中，可能會相互借鑑，取長補短，而且我們還要開啟第三條路線，將免疫細胞上的一些基因組植入到諸如腺病毒的運載病毒上，這樣可以取長補短，當然，這只是我的一個設想，不過沒關係，大家不要有什麼心理負擔，搞科研沒說一定要成功，一定要出成果，大家放鬆去研究，路子走不通就隨時調整，能夠走通就繼續走。」楊平表明自己意思，大家不要擔心，科研經費充足，不會出現某種傾斜。

「大家各自的課題都是獨立的，但是同時又是大課題的一部分，所以大家在研究的過程中共享數據，這樣可以相互啟迪，相互借鑑，不同領域需要多加溝通，說不定在溝通的過程中就能夠出現新的東西，誰也說不準未來是怎麼樣的，所以我們只能摸著石頭過河。」

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