第二百三十五章 AGI（2/2）

稍微湊近了一點，孫立恩才通過狀態欄確認到躺在床上奄奄一息的確實就是張俊義。而狀態欄也比其他ICU醫生更早的向孫立恩解釋了現在究竟發生了些什麼。

張俊義的頭頂上有三個狀態格外引人注意，一個是已經發生了大約一天的「急性胃腸道損傷」以及時間較短的「膿血症」，而最新的那個狀態則是讓醫生們如此緊張的直接原因「彌散性血管內凝血」。

急性胃腸道損傷，縮寫AGI。它是一種多出現於危急重症後的嚴重症狀，屬於多器官功能障礙綜合徵（MODS）的組成部分。也可以是胃腸黏膜和消化系統本身疾病所致的嚴重後果。總而言之，急性胃腸道損傷大概是能發生在人身上的最嚴重的的消化系統疾病之一。

腸道內部原本是供血非常充足的器官，同時小腸絨毛和黏膜對於嚴重感染和組織缺血缺氧的耐受能力也非常差。作為受到影響最早和最嚴重的的器官之一，在病人處於危重狀態時，由於包括供血不足、炎症反應和血管功能受累等因素，患者的腸道可能會出現大面積的腸黏膜損傷甚至壞死。而這一部分的組織受損後，最直接的後果就是導致腸道內菌群移位，從而引發腸源性感染和腸源性膿毒症。

張俊義體內富含酒精的消化道內容物毫無疑問加劇了這種損傷的程度。而被切除了大部分肝臟後，他身體處理各種廢物的能力大幅下降，這也加重了身體其他器官的負荷。

如果單從時間上來看，張俊義的急性胃腸道損傷應該是加重症狀的存在，但要細細琢磨一下，孫立恩卻覺得，肝臟損傷大概只是誘發現在MODS是原因，而真正導致MODS的啟動因素……恐怕還真就是一開始的急性胃腸道損傷。

急性胃腸道損傷往往在瞬間發生，由於身體的自我保護機制，張俊義在大出血後，身體主動收縮了大部分器官的血管，試圖儘量維持某些關鍵節點和器官的血供。而在身體做出這種自我保護機制的瞬間，急性胃腸道損傷的發生就已經被決定了。

四院的醫生們也不是沒有想到急性胃腸道損傷的發生，他們很有預見性的決定對張俊義慎用阿片類鎮痛藥。但僅有這一決策並不足以防止AGI進一步惡化。事實上，現在重症醫學科內對張俊義的AGI分類還只是三級。而MODS發生時，被確定患有AGI的患者應該被立刻重新分類為最嚴重的第四級，並且儘快展開急診手術治療才對。

但……比起手術治療急性胃腸道損傷，現在張俊義的情況更加危機。

急性胃腸道損傷後，張俊義的腸道出現了菌群位移的情況。大量的大腸埃希菌、變形桿菌和肺炎克雷伯菌從直腸和結腸上移到了小腸內。大量細菌在此快速生長繁殖，並且通過已經破損了的黏膜進入血管。感染開始在張俊義的身體裡蔓延，從而引起了嚴重的膿毒症。

而膿毒症的內毒素和膿毒症損壞身體所釋放的腫瘤壞死因子TNF在血管內共同作用，誘發巨噬細胞和內皮細胞開始釋放組織因子。這一行為激活了外源性凝血途徑。被內毒素激活的凝血因子XII也激活了內源性凝血途徑。在兩種途徑的共同作用下，最終引發了瀰漫性血管內凝血的發生。

更要命的是，由於被切除了很大一部分肝臟，這導致張俊義自己身體內根本無法產生足夠多的凝血物質。於是DIC幾乎是剛剛出現，就已經進入了終末期的階段。

在他體內發生膿毒症的速度實在是太快了。而ICU的醫生們對於張俊義的監控雖然已經足夠密切，但是在這種惡化速度面前還遠遠不夠。他們更多的還是在注意張俊義身體內其他器官的損傷和中樞神經症狀。他們並沒有在足夠早的階段就發現徵兆並且予以干預。現在……張俊義的DIC幾乎已經進入終末期了。

大量的低分子肝素鈉通過靜脈通道被注入到了張俊義的身體中，但他的身體已經成了被粗暴縫合起來的灌水氣球。血液從他身體的各個縫合傷口裡開始外流，血製品的加壓輸注已經到了令人驚駭的地步——八名護士正在全力擠壓著手裡的血袋，但張俊義身上的監護儀上還是在不停得報警——他的心率已經上升到了165次，而血壓卻只有90/45mmHg。

張俊義身上的外傷實在是太多了，重症醫學科的生化魔法師們已經用盡了自己所有的手段。但……他們仍然無法阻擋張俊義重新被拉進鬼門關。

孫立恩進入ICU二十四分鐘後，醫生們停止了搶救的努力。

「早上七點二十七分，宣告死亡。」ICU的值班醫生看著病房內的掛鍾，舉起帶著手套，但已經酸軟發抖且沾滿了暗紅色血液的雙手嘆了口氣。