第二百六十五章 理論聯繫實際（1/2）

除非通過基因治療手段，否則醫生們沒有任何辦法直接干預aqp4蛋白的表達數量。也就是說，直接治療aqp4蛋白表達不足的方案並不存在。但……這並不能影響醫生們對此展開一些大膽的，實驗性的腦洞。

就和早期進行冠狀動脈搭橋術一樣，醫生們在處理人體某些組織不夠用的情況時，有一個算一個都是「借貸狂魔」。拆東牆補西牆這種手段，他們已經幹了上百年了——從最早的黑奴牙齒移植給美利堅總統開始，這種手段就被醫生們廣泛應用了起來。

但當拆東牆補西牆的手段無法生效時，醫生們則會考慮用某些手段刺激人體，使得已經倒掉的西牆能夠重新……重新「支棱」起來，以最低限度發揮作為牆的功效。

畢竟人體是一個帶有生命力的系統，並不像是工業生產的設備那樣——一旦出現故障，除了更換之外別無選擇。如果能夠讓原有的器官維持運行，那就很有可能依靠細胞層面的修復完成對故障的排除。

其他的酶或者蛋白缺乏症，醫生們往往難以給與干預。就比如之前那個確診了鳥氨酸甲醯基轉移酶缺陷症（otcd）的陳恬藝。之所以要通過肝移植的方法治療，而不是簡單補充鳥氨酸甲醯基轉移酶，就是因為沒有可靠的手段投送藥物——鳥氨酸甲醯基轉移酶本質上是一種蛋白質。由於消化道的蛋白質消化作用，無法通過口服給藥。而通過靜脈給與鳥氨酸甲醯基轉移酶也是沒有價值的——這些轉移酶的主要工作位置在肝細胞線粒體內，血液里漂浮著再多的轉移酶，也無法進入肝細胞線粒體內發揮作用。

所以在治療otcd時，醫生們主要通過各種手段，從人體內清除和減少無法被鳥氨酸甲醯基轉移酶轉化的氨。

在對待aqp4蛋白表達不足時，醫生們能夠採取的手段也和干預otcd類似。直接向人體內補充aqp4蛋白是不會有任何效果的——這些蛋白可能會被身體當做是多餘的蛋白質而消化並且儲存在身體裡。而aqp4蛋白要發揮作用，就必須在細胞膜上出現才行。

但對於aqp4的研究，讓孫立恩有了一個全新的想法。如果現在的aqp4蛋白數量不足，難以完成既定任務……那就刺激它們，讓他們發揮出比以前更大的作用。

作為一種特異性很高的蛋白，aqp4本身是非常高效的水通道。但數量上的缺乏，導致唐敏出現了嚴重的間質細胞水腫。數量是無法干預的，至少目前的醫學手段還做不到。那麼，蛋白磷酸化就成了孫立恩現在所能採取的，最有可能有效的手段。

蛋白質磷酸化是調節和控制蛋白質活力和功能的最基本、最普遍，也是最重要的機制。而根據目前的研究結果，要讓aqp4磷酸化並且大幅提高水通透性，pka（蛋白激酶a）和pkc（蛋白激酶c）都是可能有效的物質。

雖然尚不能確定具體的作用原理和流程，但在某些情況下，pka可以催化水通道蛋白上的絲氨酸磷酸化。而pck則是aqp4表達的調節者。作為pkc的激活劑，佛波醇二磷酸鈉能夠作用於aqp4，通過催化aqp4蛋白磷酸化而調節aqp4活性。

孫立恩一開始瞄準的，就是這個名字念起來怪怪的「佛波醇二磷酸鈉」。但……在等待同協回話的這幾分鐘裡，他痛苦的發現……這個路子恐怕走不通。

雖然從來沒有聽說過這種藥，但是從孫立恩查到的資料來看，佛波醇也就是佛波酯，是一種t淋巴細胞激活劑，而且具有高度致癌性。它的主要用途是作用在hl-60細胞上，並且誘導這種細胞分泌tnf-α（腫瘤壞死因子α）。

hl-60細胞是一種用於基礎醫學研究的重要細胞系，就和大名鼎鼎的海拉細胞一樣，它分離自於一名患有癌症的人類。這名患者罹患急性早幼粒細胞性白血病，而這種被分離出來的細胞可以自發粉花，並且在某些特定物質的誘導下發生分化。而佛波醇就是這樣的一種物質。

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