第十八章 提議否決（1/2）

病毒性肝炎導致肝臟持續損傷，這樣的損傷結果就是肝硬化。肝臟細胞瀰漫性變性壞死之後的纖維組織增生和肝細胞結節狀再生反覆出現，最終導致肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被紊亂改道，促使肝變形並且導致肝硬化。

這個描述比較簡短且籠統，但這個籠統的描述本質上還是比較準確的。這是一個複雜且漫長損傷的過程，以目前的研究水平，想要徹底搞清楚它的形成原因幾乎是不可能的。

但孫立恩卻提取到了其中的一個關鍵點——血液循環途徑紊亂。

新型冠狀病毒感染所導致的間質性肺炎，以及間質性肺炎帶來的低氧血症，甚至是之後的呼吸窘迫綜合徵，本質上都是對循環系統，對血液含氧量的嚴峻考驗。

而當肝硬化出現後，肝臟內部的灌注循環本來就會變得很差。此時低氧血症再出現，對於肝臟而言就是雪上加霜。

也許說是「雪上加冰山」更合適一些。

低氧血症加上灌注循環減弱，肝臟中的細胞根本不可能得到足夠多的氧氣。而當低氧血症持續下去之後，結果恐怕就只有一個。

大範圍的急性肝損傷。

人體內出現突然了高血鉀，在患者排鉀速度和攝鉀速度都沒有大變動的情況下，這些突然出現在血液內的鉀就只能是來自於死亡的細胞。

這種頑固的，大量的鉀排出，而且呂老太太還沒有出現肌紅蛋白導致的急性腎衰。那麼大量死亡的細胞就應該不是肌肉細胞——通過這個邏輯繼續研究下去，不難發現呂老太太持續寫頑固的高血鉀來源只可能是肝細胞。

同時，由於重症肝炎導致的肝細胞腫脹，患者在肝臟內合成糖原和蛋白質的功能出現障礙，患者本身消耗血鉀的能力也出現下滑。兩者合併，才導致了頑固性的高血鉀出現。

換言之，這是一例急性肝損傷導致的頑固性高血鉀病例，患者同時合併有新型冠狀病毒感染的肺炎。

與此同時，狀態欄的第十四項提示也讓孫立恩堅定了自己的看法。

「肝右前葉大面積壞死 00.41.27」

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雖然無法100%確認呂老太太的高血鉀確實是因為急性肝損傷，但這樣的邏輯是說得通的，同時也是目前最有可能的原因。要應對這樣的情況，首先就必須解決急性肝損傷所帶來的持續性損害。

「現在給她做介入栓塞？」在聽到了孫立恩的說法後，袁平安大吃一驚。肝損傷確實有可能導致高血鉀，這從機制上是說得通的。但臨床上，肝硬化失代償患者多見的卻是以低血鉀為主要表現的電解質紊亂。孫立恩的判斷不能說有錯，但袁平安卻覺得可能性似乎不是那麼高。

而孫立恩所提出的治療方法就更匪夷所思了，介入栓塞，這是用來治療肝臟腫瘤的主流方案。

治療肝腫瘤的介入栓塞和冠心病的介入完全是兩個不同的方向。冠心病進行介入手術，目的是為了讓血管擴張，讓本來閉塞的冠狀動脈重新打開並且接受血液流過。而治療腫瘤的介入栓塞，則是為了讓腫瘤無法繼續得到血液而枯萎死亡。

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