120-找到方向（2/2）

NZT-48能使大腦高速運轉，但同時也會大量消耗大量脂肪、碳水化合物，以及蛋白質，而巧克力則可以補足這些物質，同時可可鹼還可以增益神經系統，幫助提高血液帶氧量。

因此，陳晨最近養成了服藥後吃幾塊巧克力的習慣。

隨著巧克力在口中慢慢化開，陳晨也開始自己的實驗。

他先是穿上無菌服，將全身進行消毒處理，隨後才在實驗室內戴上一次性橡膠手套，取出一粒NZT-48，在葡萄糖中慢慢化開。

同時，陳晨取出神經系統損傷跡象最明顯的幾隻小鼠，按照分組的方式，給其灌入等比例的NZT-48溶液，然後分別放入各個觀察籠中。

這也只是其中一項實驗。

在實驗NZT-48對阿爾茲海默症的療效外，陳晨還在同時進行另一項實驗，但和現今市面上的實驗方向不同，陳晨打算從炎症這面展開研究。

要知道，如今科學技術普遍認為阿爾茲海默症的起因是「β澱粉樣蛋白沉積」和「Tau蛋白異常磷酸化」，由此科學家提出了阿爾茨海默病病因假說——β澱粉樣蛋白理論。

目前大多數的臨床試驗，都是以β澱粉樣蛋白為靶向，試圖分解或阻止β澱粉樣蛋白沉積的形成。

可是就像之前所說，全球所有以β澱粉樣蛋白為靶向的治療實驗全部失敗了。

於是陳晨決定從炎症假說與大腦免疫細胞方面入手。

關於阿爾茲海默症有數種假說，其中便有這種炎症假說，2018年《神經》雜誌上的一項研究發現阿茲海默病患者的大腦中存在皰疹病毒。

隨後2019年，一個團隊在《科學》子刊上發表論文，他們在患者大腦中發現了牙齦卟啉單胞菌，並且通過小鼠實驗，讓這種細菌侵入小鼠大腦，在小鼠死亡後，他們在小鼠的大腦中發現了死亡的神經元，同時β澱粉樣蛋白水平也有所增多。

而19年年底，《PNAS》期刊上，一支團隊發現患者的大腦里，一種叫做TOM1的蛋白質出現了急劇降低，而TOM1是在一類炎症反應中至關重要的物質。

在TOM1的表達量下降後，小鼠大腦內β-澱粉樣蛋白有顯著增加，同時這些小鼠也出現了認知能力的衰退，而通過反向增加TOM1，小鼠的認知能力又得到了恢復。

這就是炎症假說最近取得的研究成果了，就連埃文斯教授也是朝著這個方向研究的。

而陳晨除了炎症假說的方向，還增設了免疫細胞缺陷假說。

因為阿爾茨海默症的一個特徵是大腦中形成了「β沉積」與「Tau纏結」，而一種被稱為小膠質細胞的免疫細胞能通過清除這些沉積和纏結來保護大腦。

它們包圍著這些有害物質，一塊一塊地把沉積和纏結吞沒。

可是，最新的研究發現，小膠質細胞雖然限制了有害物的積累，但是它卻可能是一把雙刃劍。

因為小膠質細胞可以分泌一種名為ApoE的物質，這種物質又會增強β沉積的形成，同時在疾病的後期，一旦tau纏結形成，小膠質細胞攻擊纏結可能會傷害附近的神經元，從而導致神經退行性病變的產生。

研究發現，如果沒有小膠質細胞，或者小膠質細胞沒有被激活，tau纏結與β沉積就不會積累並發展到晚期，神經系統也不會受到損害……

這就是陳晨的研究方向了，有了這些方向後，就算陳晨依然無法根治阿爾茲海默症，但至少有把握限制病情的惡化，將這種世紀之症固鎖在初期階段！