第1284章 最後一個麵包（2/2）

電話那頭沉默了幾秒，然後傳來一聲如釋重負的嘆息：「五年了，終於……終於有東西能對得上了……」那不是悲傷，而是一種近乎虛脫的確認感。

「但是，」李民繼續道，「要最終確定診斷，並指導精準治療，我們還需要進行一項有創檢查——髂骨骨活檢。這是獲取你骨骼微觀結構最直接的方法，能告訴我們你的骨頭到底發生了什麼。這個過程需要局部麻醉，會有個小切口和輕微疼痛，但風險可控。你需要慎重考慮。」

「我做！」林女士的回答沒有絲毫猶豫，「只要能弄清楚，能治，我什麼都願意做。這五年，我受夠了猜測和無效治療，請您安排吧。」

「好。你抽時間過來一趟，我會和你詳細溝通術前準備和風險，儘快安排。」李民放下電話。

骨活檢安排在兩天後，李民操作，周圍擠著很多研究生。

為了取樣的精準，李民在CT引導下，用專用的穿刺針從林女士的髂後上棘取出了約鉛筆芯粗細、一厘米多長的圓柱狀骨組織標本。過程非常順利，林女士除了穿刺點的酸脹感，沒有太多不適。

標本被迅速送往病理科，進行不脫鈣骨切片處理。這是一項特殊技術，能保持骨骼原有的礦物成分，以便進行骨組織形態計量學分析——在顯微鏡下精確測量骨小梁厚度、數量、分離度，計算骨體積分數，觀察成骨細胞和破骨細胞活性，評估骨基質礦化程度。

等待結果需要幾天時間。

這幾天裡，楊平讓李民系統查閱了關於鈷、鎘毒性，特別是其對骨骼和腎臟影響的文獻。他們發現，雖然急性中毒病例有報導，但像林女士這樣因長期低水平藝術材料暴露導致如此隱匿、複雜症狀的案例極其罕見，文獻記載寥寥。這更凸顯了明確診斷的重要性。

同時，楊平也根據現有結果，開始構思初步的干預方案。如果骨活檢證實骨骼微結構損害與重金屬負荷相關，那麼治療核心將是：徹底避免繼續暴露：更換所有含鈷、鎘的繪畫材料，嚴格做好防護，甚至考慮暫停繪畫愛好一段時間。

他口述，李民記錄治療，旁邊的研究生們全部打開筆記本，開始沙沙地做記錄。

促進重金屬排出：對於慢性、低水平中毒，是否需要使用絡合劑如EDTA、DMSA，需評估獲益與風險，可能加重腎臟負擔或導致其他元素流失。不過可以嘗試營養支持排毒：補充鋅、硒以拮抗鎘毒性、抗氧化劑如N-乙醯半胱氨酸、維生素C、E、以及充足的鎂和B族維生素支持代謝和神經功能。

糾正代謝紊亂：補充維生素D提升至充足水平、優化鈣鎂攝入、保證優質蛋白質，它是骨基質原料。

骨骼支持與疼痛管理：在高骨轉換狀態下，是否使用抗骨吸收藥物，如雙膦酸鹽，需極度謹慎，必須依據骨活檢結果，因為此類藥物可能干擾骨骼自身修復。

疼痛管理可能需結合調節神經敏化的藥物，但需注意避免加重疲勞。

「你都記上了？」說完之後楊平才發現自己是不是說得太快。

李民合上課本：「都記上了。」他進修這段時間已經訓練出速記能力。

一周後，骨活檢的病理報告終於出來了。

李民拿著那份厚重的報告第一時間去找楊平。楊平接過，仔細閱讀病理描述和那一系列精確的計量數據：骨體積分數（BV/TV）：輕度降低。骨小梁厚度（Tb.Th）：變薄。骨小梁分離度（Tb.Sp）：增加。成骨細胞表面（Ob.S/BS）和破骨細胞表面（Oc.S/BS）：均顯著增加，證實高骨轉換狀態。礦化沉積率（MAR）：正常偏低。骨形成率（BFR/BS）：增高。觀察到局部的骨樣組織（未礦化骨基質）輕度增寬，礦化前沿不規則。

病理診斷結論是：符合高轉換型代謝性骨病改變，伴有礦化輕度延遲。所見改變需結合臨床，考慮與慢性重金屬暴露（鈷/鎘）導致的骨代謝紊亂相關。

「鐵證如山。」楊平長舒一口氣，將報告遞給李民。

「病理檢查結果再次印證了我們的推測。她的骨頭確實在『瞎忙』，拆建失衡，結構變差，質量下降，礦化也受了影響。那些遊走性的骨痛，正是這些脆弱部位在正常活動下發出的警報。」

楊平親自向林女士解釋了最終診斷和治療方案。林女士聽著那些陌生的毒理學和骨代謝術語，眼中卻閃爍著五年來從未有過的輕鬆。那不是對疾病的恐懼，而是對「敵人」終於現形的釋然。

「楊教授，謝謝您……謝謝您，謝謝您找到了它。」林女士的聲音哽咽，「終於弄清楚是怎麼回事了。」

「你的理解和配合至關重要。」楊平溫和地說，「接下來我們好好治療就是，這是完全可以治癒的，不用過於擔心。」

「早知道我就直接來你們這裡，也不用折騰了五年，我變得都抑鬱了。」林女士激動地說。

李民立即安慰她：「那也不是白折騰，不能因為我們最後一個麵包讓你吃飽，你就否定之前你吃的麵包。」

林女士覺得李醫生的比喻不合理：「可是要是沒有你們這個麵包，我這輩子可能吃不飽。」