第1308章 真的能攻克腫瘤嗎？（2/2）

宋子墨心情彭拜：「這麼說，我們真的可以攻克腫瘤？」

「試試看吧，萬一成了呢？」楊平笑著說。

唐順此時眼裡充滿了對教授的崇拜之情，難怪他根本不怕別人盜取他的技術，因為沒用，剛剛費九牛二虎之力盜取一點一點技術資料還沒有吃透，這邊的理論已經徹底革新了，那邊所有的投入打了水漂。

接下來大家進行了狀態，開始重新調整整個實驗室的資源，一部分人繼續研究原有的課題，一部分人集中功課楊教授交給的研究任務。

唐順通過對37例有自發消退傾向的神經母細胞瘤樣本進行單細胞多組學分析，他們發現了一個驚人模式：在這些腫瘤內部，存在兩個截然不同的細胞亞群。

亞群A高表達經典TIM變體（TIM-L1），增殖活躍，但同時也高表達一組被稱為「預備凋亡組件」的基因，這些基因的蛋白產物平時處於抑制狀態，但一旦接收到特定信號，就能迅速組裝成凋亡執行機器。

亞群B：TIM表達低下或不典型，細胞周期停滯，表現出分化或衰老特徵，而「預備凋亡組件」基因沉默。

「這就像」唐順向楊平匯報時，激動得有些語無倫次，「就像亞群A的癌細胞在玩火，它們劫持了TIM系統來維持增殖，但因為這個劫持不夠完美，反而把自己放在了火山口上，它們維持生存的信號系統，與自我毀滅的裝置之間，只隔著一層薄薄的屏障！」

幾乎同時，陸小路傳來了更震撼的消息。

通過最新的超高速冷凍電鏡技術和人工智慧輔助的分子動態模擬，他們成功捕捉到了K因子結合TIM的全過程影像，雖然不是真正的實時視頻，但通過數百萬次瞬時凍結樣本和算法重建，他們得到了接近真實的動態軌跡。

在會議室，陸小路使用三維全息投影展示了這一奇蹟。

可以看到，K因子像一枚精準的制導飛彈，接近TIM的特定表面凹槽。結合不是靜態的「插入鎖孔」，而是一系列精密的構象誘導：

K因子的幾個關鍵環區與TIM的柔性區域接觸；TIM的胞外結構域發生微妙旋轉；這種旋轉通過跨膜區的α螺旋傳遞到細胞內；胞內短尾（僅15個胺基酸）被牽拉、扭轉，改變角度；這個改變後的短尾，恰好與線粒體外膜上一個名為BAK的凋亡啟動蛋白的激活域形成穩定接觸。

「看這裡，」陸小路放大關鍵區域，「TIM的胞內短尾在正常情況下是動態的、無序的。但K因子結合後，它被『拉直』並固定成一個特定構象。而這個構象，與BAK蛋白的激活界面是幾何互補的。」

他調出預先計算好的界面分析：「靜電互補性0.85，形狀匹配度0.92。這不是偶然，這幾乎像是設計好的。」

「不是設計好的，」楊平輕聲說，「是演化留下的。BAK是細胞凋亡的核心執行者之一，它的激活需要從抑制狀態中釋放。我猜，在正常細胞中，某些TIM家族成員的正確構象，可能本身就是BAK的抑制信號的一部分，細胞身份正常，禁止凋亡。癌細胞劫持TIM後，錯誤地維持了這種構象，錯誤地抑制了BAK。」

「而K因子，」陸小路接上，「通過強制改變TIM構象，意外地解除了這種錯誤抑制。」

楊平閉上眼睛，腦海中數據飛旋。

這不是簡單的觸發，而是糾錯。癌細胞試圖利用生命系統的正常規則來謀生，躲過免疫系統的監視和捕殺，但在模仿過程中出現了破綻。K療法不是攻擊，而是指出破綻，讓系統自行修復。

「我們需要證明這種『抑制解除』的直接因果關係。」楊平睜開眼，「下一步我們要做的事情：構建TIM胞內短尾與BAK的體外結合系統，測量K因子處理前後結合強度的變化。然後做細胞實驗：如果我們將TIM的胞內尾突變，使其無法被K因子誘導變構，看K因子是否還能引發凋亡。」

「已經在做了，」宋子墨手裡拿著平板，「初步體外結果支持你們的推測。而且」他露出複雜的表情，「教授，你需要親自看看小鼠實驗的最新數據。」

一行人匆匆來到動物實驗中心。

在SPF級動物房內，三十隻人源腫瘤異種移植小鼠被分為六組。其中一組接種的是對K因子高度敏感的兒童骨肉瘤細胞系，按照實驗設計，它們應該在K因子治療後出現腫瘤縮小，但不會完全消退，畢竟這只是單藥治療。

但眼前的景象讓所有人震驚，其中三隻小鼠的腫瘤，完全消失了。

不是縮小，不是瘢痕化，是徹底消失，皮膚平整如常，只在皮下留下極輕微的色素沉著。

「我們重複了病理切片，」負責動物實驗的一位博士後聲音發顫，「沒有腫瘤細胞殘留。而且更奇怪的是，原本腫瘤侵犯的局部肌肉組織，出現了再生跡象，新生的肌纖維排列整齊，有正常的橫紋結構。」

「這不可能，」陸小路下意識說，「K因子沒有組織修復功能，它只能作用於腫瘤細胞。」

楊平略作思考，目光深邃，「除非腫瘤細胞的清除方式，激活了周圍正常組織的再生程序。」

他迅速調出這組小鼠的全程監測數據，突然想起什麼：「這些小鼠的腫瘤接種位置？」

「後肢股部，浸潤深層肌肉。」

「取同一時間點其他組小鼠的腫瘤樣本做比較，」楊平語速加快，「我要看腫瘤微環境的免疫細胞浸潤情況、細胞外基質重塑情況、尤其是殘存正常肌衛星細胞的激活狀態。」

(本章完)