第二百一十二章 死刑（2/2）

「CJD，就是克雅氏病。」胡春波沒有繼續說話，孫立恩站了出來，負責對周策解釋CJD到底是什麼。「這個名字如果聽上去還是有些陌生的話，那它的一個特殊種類你一定聽過——狂牛症。」

克雅氏病，是一種由朊蛋白顆粒既朊病毒（prion）引發的致死性傳染疾病。同時，它也是一種人畜共患病。而其中最有代表性的，就是80年代發源於英國工業化養牛場的狂牛症。

作為一種最近六十年才被人們發現的全新致病體，朊病毒不同於人們傳統所認知的任何一種致病體——它並不含有任何DNA或者RNA結構，朊病毒的本質其實是一種蛋白顆粒。但由於朊病毒被發現的時間不算太長，而其尺寸比已知的最小的病毒更小（約30~50納米），因此，人類對於朊病毒的認知還很膚淺。

雖然對於這種蛋白質顆粒的了解尚淺，但醫生和科學工作者們還是找到了至少其中一類朊病毒的特徵。

PrPsc朊蛋病毒主要攻擊動物的神經系統，朊蛋白會感染腦神經，並且促使大量神經細胞死亡。這些神經細胞消亡後，往往會在腦組織里留下大量的空洞，讓腦組織看起來像是海綿一樣。因此，朊病毒病又被稱為傳染性海綿狀腦病（TSEs）。其中包括感染牛和人的狂牛症（BSE），感染羊和老鼠的羊瘙癢症（scrapie），以及會在人之間傳播甚至遺傳的庫魯病和克雅氏病。

周策恍然大悟之後又搖了搖頭，「這不應該啊……患者本人是在工地上打工的，他肯定沒有去過英國，更不會在國內吃到英國牛肉——這玩意國內應該是禁止進口的。」

「對英國牛肉的進口禁令已經在19年6月放開了。而且這也不見得就是狂牛症……他也有可能是遺傳性、散發性或者醫源性的克雅氏病患者。」對於周策的疑問，胡春波倒是進行了非常完善的解答，隨後他就開始以向孫立恩提問的方式驗證起了自己的猜測，「患者接受過神經外科的手術麼？有沒有移植過角膜？父母有沒有過痴呆的表現？」

「沒有。」孫立恩搖了搖頭，這些問題他倒是詢問過患者家屬。不過遺傳病學上可能有些問題——曹志全的父親死在了抗美援朝的戰場上，而他的母親則是因為肝癌去世的。曹志全的父親不必說，他母親過世時還不到50歲。

「那就麻煩了。」胡春波嘆了口氣，「如果不是遺傳性或者醫源性，那就是散發性了。」

散發性克雅氏病的診斷……嚴格來說其實有些滑稽。

首先，克雅氏病的診斷方案有且只有一個，那就是腦組織活檢或者腦組織屍檢。總的來說，除非在顯微鏡下看到了這種海綿狀的腦子，否則醫生們最多也只能「高度懷疑」而無法「確診」克雅氏病。

其次，散發性CJD是完全找不到來源，根本沒有線索的克雅氏病。誰都不知道患者本人到底是怎麼感染了朊病毒的——有些患者是自己的基因位點有變化，因此在腦組織里錯誤合成了PrPsc脘病毒。有些患者壓根就沒有基因位點變化，但他們仍然表現出了克雅氏病的症狀，並且迅速過世。但因為患者家屬的意願問題，在國內能夠對高度疑似克雅氏病患者進行腦組織活檢或者屍檢的可能性微乎其微。十幾年的統計中，接受了屍檢並且最後得到確診的「高度疑似CJD患者」僅有兩位而已。

正是因為這種特殊的現象，在臨床上才會出現醫生們會把「高度疑似」當做CJD的「確診」來處理的情況。

沒辦法，確診的條件太苛刻了。

從某種角度上來說，醫生們自己也不太希望完全確診CJD患者。理由也很簡單，這種病是沒救的。

朊病毒的特質決定了它本身對所有的藥物全都免疫。沒有任何一種治療手段能夠阻止脘病毒在患者的大腦中複製自己並且殺死其他神經細胞。就連輻射都沒有效果——事實上，人類之所以能夠確認脘病毒本身不含有DNA和RNA等遺傳物質，正是因為這一點。早期的科學家們對患有瘙癢病的羊腦組織進行了輻射處理，隨後再次把這些腦組織接種給其他的健康羊只。而被接種的羊之後也開始發病，這才有了「病原體不含有遺傳物質」的大膽推測。

化學藥物無效，生物藥物無效，輻射等手段也無效，至於更傳統的神經外科手術就更沒有效果了——尺寸不到50納米的蛋白質顆粒，就算是真的開發出了科幻里的納米機器人，恐怕也不一定能處理的了。

退一萬步來說，哪怕現在突然出現了可以阻止朊病毒繼續複製的藥物和治療手段。曹志全的情況也不會有絲毫改善，最多就是病情不再進展了而已。已經死亡了的神經細胞，是無法重生的。

要想治好CJD患者，那就要有能夠徹底殺滅脘病毒的手段，同時還要有促進神經細胞再生的能力。

也就是說，最少兩個諾貝爾醫學獎湊在一起，才有可能挽救回曹志全的性命。

孫立恩沉默了一會，看著躺在床上的曹志全，輕輕搖了搖頭。