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第1301章 教授,我又發現一個秘密(1/2)

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巴西的卡洛斯醫生沒有放棄,在第一位患者因不信任放棄治療後,他聯繫了當地的醫療協會和患者組織,舉辦了一場小型的K療法科普說明會,來的大多是晚期患者和家屬,眼神里是相似的絕望與渴望。

卡洛斯沒有隱瞞任何信息:有效率、副作用、經濟負擔、技術不確定性。他展示了三博培訓班的操作視頻、國際病例數據,也坦誠公開腺病毒抗體篩查的問題和目前解決方案的局限。

「醫生,您說的這些我們聽懂了。」一位為妻子諮詢的中年男子說,「但我們怎麼相信,這不會又是一場騙局?我們見過太多奇蹟療法最後人財兩空。」

的確,很多騙子利用絕症患者求生的本能鼓吹各種神奇療法騙錢,讓患者真假難辨。

「K療法的發明者楊平教授是諾獎獲得者……」卡洛斯儘量解釋。

可是這個患者家屬說:「很多奇蹟治療的都打著諾獎或者其它各種高端背景,我們實在真假難辨。」

卡洛斯沉默了一下,他不知道怎麼回答這個問題。

信任這種東西很難建立起來,很多東西已經不是醫學問題,而是社會問題。

那天,卡洛斯只收到一份治療申請,這個患者是個富人,不在乎錢,只是想試一試,反正已經沒有辦法,哪怕是騙子也要試試。

……

沈國華開始接受了第二次治療:雙靶點A/B載體靜脈輸注,同步開始精細調控的免疫調節劑輸注。

治療後的第一個夜晚,沈國華體溫升高到38.5℃,心率加快,但血壓和血氧飽和度穩定,這是預期的免疫激活反應,在可控範圍內。

凌晨三點,一直盯著各種檢驗數據的宋子墨突然發現:「白介素-6和干擾素-γ在快速上升,但腫瘤壞死因子-alpha保持穩定。這個模式和之前單純載體治療時不一樣!」

這是好現象,這說明免疫調節劑在起作用,激活了更聰明的免疫反應路徑,而不是盲目的炎症風暴。

第二天上午,沈國華感到明顯的腹痛加劇,但不同於之前的癌痛,是一種伴隨脹感的鈍痛。超聲顯示,胰腺腫瘤區域出現明顯的液化壞死灶,同時肝臟轉移灶的邊界也變得模糊。

「腫瘤在溶解!」李超醫生聲音帶著激動。

但壞消息也接踵而至,中午,沈國華的膽紅素再次開始緩慢上升,凝血功能指標出現輕微異常。

「腫瘤溶解可能釋放了大量細胞內物質,加重了肝臟的代謝負擔。」楊平判斷,「需要加強支持。」

支持方案再次調整:一邊是腫瘤在退卻,一邊是身體在承受退卻帶來的代價,天平的兩端時刻在增減砝碼。

又過了四十八小時。

沈國華的膽紅素在上升到某個平台後,開始緩慢但堅定地下降,凝血功能恢復正常,腹痛減輕,腫瘤標誌物CA19-9降至5200U/mL。

最令人振奮的是,最新的單細胞測序顯示,那批高表達罕見受體進入休眠狀態的狡猾腫瘤細胞,在免疫微環境改變和代謝壓力下,有一部分重新開始活躍,並且表面露出了新的「馬腳」,它們試圖適應新環境時產生的應激蛋白,被某些激活的免疫細胞識別。

「地面部隊發現隱藏的敵人據點了,雖然還沒完全消滅,但至少它們藏不住了,這場仗,有的打。」楊平自信地說,他隱隱約約已經找到了一點別的什麼,但是暫時說不出來。

沈國華的生命體徵趨於平穩,從ICU轉回了普通病房高危床位。他仍然虛弱,但可以喝一點水,說幾句話。

「楊教授……」他聲音很輕。

楊平俯身靠近。

「謝謝……你們……沒放棄。」每一個字都費力。

「是你沒放棄。」楊平握住他的手,「好好休息,仗還沒打完,但最難的關口我們陪你闖過來,接下來是持久戰了。」

沈國華嘴角動了動,像是一個微笑,然後沉沉睡去。

三天後,沈國華從高危病房轉入普通單人病房,標誌著他的病情穩定。

但醫學上的穩定是相對的,沈國華的胰腺原發灶縮小了40%,肝轉移灶部分液化壞死,CA19-9降至3200U/mL。這值得在頂級醫學期刊上發一篇個案報告。

然而他體內殘存的腫瘤細胞仍有不少,它們不再高表達任何已知的常見受體,而是開始分泌一些微量的、能擾亂局部神經和血管新生的因子,導致沈國華仍不時有難以名狀的隱痛和乏力。

「就像游擊隊轉入了地下,不正面交戰,但不斷搞破壞,消耗你的資源和意志。」楊平分析道,「我們的任務從殲滅戰轉為治安戰,需要長期、低強度、多靶點的維持策略。」

維持方案很快制定:每月一次低劑量的雙靶點載體輸注,口服兩種調節腫瘤微環境和代謝的口服藥,配合嚴格的營養支持和適度的康復鍛鍊。同時每周一次全面的血液和影像監測,實時追蹤腫瘤細胞的演化軌跡。

「這意味著,沈先生將成為我們第一個長期管理的晚期胰腺癌患者。」李醫生說,「他的治療,將沒有明確的結束日期,可能持續數年,甚至伴隨終身,或者也有可能下個月就治癒。」

沈國華和周敏聽懂了。沒有治癒,只有控制,像高血壓或糖尿病一樣,帶癌長期生存。

「活著就行。」沈國華只說了四個字,握緊了妻子的手。

從確診時的絕望,到治療中的驚險,再到現在的帶病生存,這已經最好的結局。

任何一個晚期惡性腫瘤患者,如果他得到消息說這像高血壓和糖尿病一樣,可以帶病生存,終生控制,他一定會高興得跳起來。

楊平在思考,K療法治療骨肉瘤為什麼可以達到治癒,而胰腺癌不行,因為K因子天生就是針對骨肉瘤的,無論從定位鎖定還是啟動調往程序,骨肉瘤細胞沒有反手之力,它無論怎麼逃避都無法改變被獵殺,而K因子對胰腺癌不行,沒有特定的穩定的靶點,只能使用普通的靶點,這些靶點隨時會發生變化。

……

銳行公司會議室。

黃佳才面前攤開兩份報告,一份來自市場情報部門,詳細分析了吳昌德開放平台上線一個月來的動向:已有四十三家國內外研究機構註冊使用「基石」模塊;平台上發起了八個「協作研發項目」。

一家華東地區的中型生物製藥公司宣布,基於平台模塊,僅用八周時間就完成了針對某個肺癌靶點的CAR-T載體模擬構建,並啟動了實驗研究。

吳昌德團隊在頂級學術期刊《自然·生物技術》上連續發表了兩篇論文,闡述其模塊化設計理念和初步驗證數據,引用率飆升。

有風聲傳出,吳昌德正在與某國際知名開源軟體基金會接觸,希望將平台的「開源」治理模式國際化。

報告總結:開放平台正在以驚人的速度聚集人氣、資源和聲望,其生態效應初顯。

對於吳昌德的研究,BG集團前資深科學家沃克博士私下表示非常擔心,因為吳昌德低估了K療法的技術含量,指出吳昌德完全不了解這項技術,現在所有投入在浪費資源,最後可能還會引發一系列嚴重問題。別說研究類似技術,就算照著原版仿製,沒有幾年時間不可能的。

另一份報告來自銳行自己的研發和臨床團隊:

K療法全球累計治療病例突破500例(包括臨床試驗和同情使用),總體客觀緩解率維持在78%,其中完全緩解率達到22%。

新開發的雙靶點載體工藝趨於穩定,GMP生產線改造完成60%。

針對腺病毒預存免疫問題的「混合載體庫」策略,在歐洲同情使用病例中顯示出價值,成功為17名抗體陽性患者匹配了有效載體。

沈國華病例衍生出的長期維持管理模式,正在形成標準化方案框架,這種方式無疑又是一種創新,在終極療法沒有出現前,它可以保證患者的生存率。

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