第一百章 權衡(1/2)
王林的治療當然還沒開始。孫立恩用盡渾身解數,總算是把免疫抑制的治療方案先壓了下來。
「送到我們這裡的樣本查出了金黃色葡萄球菌。」趙衛國拿著報告,一臉嚴肅的交給了周軍。「我看了一下病理科的報告,這是個肺出血-腎炎綜合徵患者。但是有金黃葡萄球菌感染,還不能隨便用免疫抑制劑。這個事情比較棘手,所以我專門來跟你們說一聲。」
周軍是聽說過趙衛國和孫立恩之間那點小衝突的。他有些驚訝的看了一眼趙衛國,然後才接過了這份報告,稍頓片刻後點頭道,「麻煩你了。」
趙衛國這隻老狐狸深知,要扭轉之前的衝突敵意並不是一朝一夕的事情。反正現在的孫立恩對他沒有直接威脅,只要慢慢釋放善意,就能夠化解雙方的矛盾。他衝著屋裡的眾人點了點頭,然後轉身離開了會議室。
「請重症醫療科,腎內科,呼吸內科和風濕免疫科來會診。」孫立恩揉了揉自己的臉,只覺得疲憊和無力感一重接一重的從心底往上涌著。患者的情況太複雜,僅憑他自己根本想不出來什麼治療手段更適合患者。思來想去,只有打電話叫其他科室的專家們來一起出謀劃策——反正不能我一個人頭疼。
周軍出聲道,「我去聯繫吧,這個患者比較麻煩,可能得請他們的主任過來會診。」他看了看帕斯卡爾博士,然後道,「風濕免疫科那邊我就不請大主任來了,有帕斯卡爾教授在就行。」
帕斯卡爾博士苦笑了兩聲,他以前見過兩個有同樣疾病的患者,但那已經是很多年以前了。時間久遠到他都快忘了那兩個患者究竟是男是女。不過他們的結局,帕斯卡爾倒是記得很清楚。兩人都沒能撐過去,一名患者在麻省總院的風濕免疫科確診疾病後離世。而另一人則在治療剛開始的第二天,因為DIC而死亡。
肺出血-腎炎綜合徵患者的預後普遍比較差。在醫學界普遍採取血液置換加免疫抑制劑,並且合併大劑量糖皮質激素,並且接受長期透析治療的方案之前,肺出血-腎炎綜合徵患者的普遍五年生存率不到10%。有超過80%的患者會在發病後一年內死亡。但隨著醫學逐漸進步,這一疾病的五年生存率已經被提高到了70%。
但這些患者是單純的肺出血-腎炎綜合徵。他們沒有附帶金黃色葡萄球菌的感染。
金黃色葡萄球菌是一種普遍存在的細菌。它們最容易從患者的體表傷口進入血液,或者感染周圍組織造成化膿性感染,或者隨著血液安家落戶在心肺部,造成心包炎或者肺炎。而比起普通的金黃色葡萄球菌,更可怕的則是它的進化體——耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。
有時候我們常常能在電視裡看到所謂「超級細菌」的報導。這一報導說的,就是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染。因為之前醫學界對於細菌抗藥性不夠重視,70年代以前大量濫用抗生素,從而導致了金黃色葡萄球菌快速進化。新進化後的金黃色葡萄球菌,對於甲氧西林極不敏感,同時對甲氧西林相同結構的β-內醯胺類抗生素和頭孢類抗生素均有耐藥性。而且因為修改了抗生素作用靶位,它們甚至對氨基糖苷類、大環內脂類、四環素類、氟喹諾酮類等等抗生素都有不同程度的耐藥。目前人類所能使用的抗生素里,只有萬古黴素對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌還算有效。
但王林是否感染了這種可怕的細菌,尚且無法確認。狀態欄沒有明確說明,而檢測科則需要至少四個小時才能用PCR確認樣本中是否有MRSA存在。
「首先肯定是要控制感染。」前來參與會診的重症醫學科主任吳法先做了發言,「對於GMB腎炎患者來說,腎臟損傷是已經形成了的。說難聽一點,人沒了腎還能活,可要是感染髮展到了膿血症的地步,那可就不好救了。」
腎內科的大主任田華光則沉吟了好一陣,他皺著眉頭問道,「患者的腎臟情況還不算差,如果能夠儘快結束抗感染治療,並且轉入免疫抑制治療的話,他的腎臟還是有希望保存的。」他看向了一旁的帕斯卡爾博士問道,「我記得現在的主流治療方案里,雙腎切除已經不是常規策略了吧?」
「確實不是。」帕斯卡爾博士點了點頭。「常用的除了血漿置換,就是甲基潑尼松龍、潑尼松和環磷醯胺之類的聯合用藥。大概和器官移植之後的免疫抑制方案差不多。不過還要單獨用糖皮質激素進行一次大劑量的衝擊治療,緩解肺部出血的情況。」
「對治療方案稍微調整一下怎麼樣?」聽著眾多大佬的討論,孫立恩那顆有些鬼點子的小心臟里忽然冒出來了一個大膽的方案。「可不可以在抗感染治療的同時,先用血漿置換減少他血液里的GMB抗體數量,延緩肺部和腎臟的損傷進展,然後在確認感染被消滅後,再進行免疫抑制治療?」
周軍睜大了眼睛,正準備批評孫立恩不按套路出牌。帕斯卡爾博士卻先叫了起來,「好主意!」
本章未完,點選下一頁繼續閱讀。