第一百九十七章 先有雞，還是先有蛋？（1/2）

雖說二型糖尿病的病因就是身體抵抗胰島素所致，但嚴重到這種地步的，孫立恩反正是沒怎麼見過。

「這個病人二型糖尿病的可能性最大，但是還得考慮一下其他因素才行。」重症醫學科的吳主任並沒有因為張教授痛快答應接下病人而鬆一口氣，他反而還有些不放心的提醒道，「他在我們ICU里住了三天，昨天又推下去做了一個腹部的CT檢查——影像科那邊的結果說患者有胰腺萎縮的情況，同時胰腺內有大量脂肪浸潤。」

這就有點意思了。孫立恩睜大了眼睛，同時心裡還有些埋怨吳主任的念頭。這才是最重要的東西嘛！你前面說了那麼一堆有啥意思？

胰腺是人體處理脂肪和糖代謝的主要器官之一，氛圍內分泌和外分泌兩部。胰腺外分泌本身的主要運作方式是分泌富含碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶和澱粉酶的胰液。胰液隨後通過胰管進入十二指腸，和經過初步消化的食物混合在一起後，幫助消化蛋白質、脂肪和糖。

而胰島則是內分泌腺的主要組成部分。A細胞，B細胞，D細胞和PP細胞共同組成了胰島。其中A細胞分泌胰高血糖素，B細胞分泌胰島素。這兩種細胞是調控人體血糖波動的主要手段。而D細胞則通過分泌生長抑素控制A、B細胞工作分泌。PP細胞分泌胰多肽，主要的功能則是抑制腸胃運動、胰液分泌和膽囊收縮——它主要和胰腺的外分泌部分產生作用。

不管是外分泌還是內分泌部，它們都是胰腺的有機組成部分。而胰腺萎縮，則意味著內分泌部或者外分泌部的分泌單元減少，而分泌總量也必然下降。

而胰腺脂肪浸潤，則是另一種更加麻煩的問題。從本質上來說，胰腺脂肪浸潤就和脂肪肝一樣，是一種脂肪代謝異常所導致的器官器質性病變。脂肪浸潤會嚴重影響胰腺的內外分泌功能，從而嚴重影響血糖和蛋白質代謝。

孫立恩終於明白為什麼這個病人會被重症醫學科這麼看重了。

胰腺的縮小和脂肪浸潤會導致患者出現嚴重的糖尿病甚至高滲性昏迷。而嚴重的二型糖尿病也會反過來導致胰腺萎縮和胰腺脂肪浸潤出現。

真正讓重症醫學科頭疼的，則在於這兩個症狀究竟誰先出現——是原發性的胰腺萎縮和脂肪浸潤導致了糖尿病，還是糖尿病導致了胰腺萎縮和脂肪浸潤？如果是原發性胰腺萎縮，那導致胰腺萎縮的原因是什麼？如果是糖尿病導致了胰腺萎縮，那又是什麼導致了如此嚴重的胰島素抵抗？

嚴重胰島素抵抗在臨床上可以簡單概括為「患者每日需要超過200單位胰島素方能保持血糖正常」的情況。ICU里的這名患者在急診室里就使用了超過170單位胰島素，而後血糖含量依舊高達22.8mmol/L。可以基本確定，他有嚴重的胰島素抵抗症狀。

孫立恩跟在張教授的身後，往綜合診斷中心走去。重症醫學科那邊已經答應了張智甫，會儘快把這名病人轉移到診斷中心裡來。張教授自然高興的答應了下來，同時決定先回去一趟和自己的組員溝通一下患者病情內容。

往回走的路上，孫立恩仍然在皺著眉頭考慮胰島素抵抗症狀的原因，就連張教授幾次開頭打算聊天的話頭都沒接——張教授回頭看了一眼孫立恩，然後看著他皺眉深思的表情，輕輕笑了一聲。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的腳步，同時保持著安靜。

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